кетоацидотическая кома лечение
Кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая кома представляет следствием первопричин, ведущих к декомпенсации сахарного диабета (запоздалой диагностики сахарного диабета, ошибочно поднятой инсулинотерапии, пронзительных заразных болезней. травм, стрессов, беременности).
Патогенез кетоацидотической комы
Патогенез кетоацидотической комы основан на недостаточности инсулина и активации контринсулярных гормонов. Возникает парадоксальная ситуация – клеточное голодание в сочетании с патетическим ватерпасом глюкозы в крови. Высоченное содержание глюкозы в крови приводит к повышению осмолярности плазмы. Это пробуждает переход интерстициальной и внутриклеточной жидкости в сосудистое ложе, что сопровождается эволюционированием клеточной дегидратации и умалением внутриклеточного содержания электролитов. Почечный порог проницаемости для глюкозы повышается и возникает глюкозурия. В обстановках образующего осмотического диуреза усиливается дегидратация, нарушается баланс элетролитов, нарастает гиповолемия, какая приводит к сгущению крови и укреплению тромбообразования.
Сформулированный выше механизм валяется в основе декомпенсации сахарного диабета. Второй механизм, какой будет охарактеризован ниже, принадлежит непосредственно к эволюционированию кетоацидотической комы.
Так как глюкоза не может быть утилизирована, а клеточное голодание нарастает, включается компенсаторный путь приобретения энергии путём окисления безвозбранных низких кислот. Окончательным провиантом окисления представляет ацетил-КоА, какой должен для выработки АТФ в цикле трикарбоновых кислот. Однако поступление ацетил-КоА в цикл Кребса блокирует провиант распада широких толстых кислот. В результате в крови повышается ватерпас невостребованного ацетил-КоА.
Ацетил-КоА поступает в печень, где-нибудь из него уладятся кетоновые туловища – ацетоуксусная кислота, бета-оксибутират и ацетон. Имеясь болезненными кислотами, кетоновые туловища наращивают накопление в организме ионов водорода и снижают концентрацию ионов гидрокарбоната натрия. Так эволюционирует кетоацидоз.
Клиника кетоацидотической комы
Эволюционирование кетоацидотической комы постепенное - от первоначальных симптомов расстройства кислотно-щелочного состояния до утраты сознания обыкновенно изучает несколько суток.
В эволюционировании кетоацидотической комы различают три стадии:
Стартовый кетоацидоз течет с синдромами декомпенсированного сахарного диабета - с чувством сухости во едоку, жажды, полиурией и признаками интоксикации - головной болью, дурнотой. У таковских пациентов является запах ацетона изо едока. Ярус глюкозы в крови в сей фазис может достигать 16,5 ммоль/л.
Отсутствие лечения приводит к эволюционированию диспепсического симптома, содержащего в тысячекратной блевоте, не дающей облегчения, диарее или запоре. Отдельные хворые жалуются на боли в животе, что может предоставлять неправильную картинку «чуткого» живота.
Со сторонки нервической системы эволюционирует сонливость, апатия, дезориентация в пространстве. Отсутствие тождественного лечения приводит к эволюционированию комы.
При тяжёлой фигуре кетоацидоза у болезненного является нередкое, шумное и мертвое дыхание.
Диагностика кетоацидотической комы
По лабораторным разборам о нарастании кетоацидоза можно осуждать, если выявляется гипергликемия, глюкозурия, ярус кетоновых туловищ превышает норму (177, 2 мкмоль/л), повышается осмолярность плазмы до 350 и более мосмоль/л. О метаболическом ацидозе изрекает pH в ограничениях 7,2-7,0. Ядовитое раздражение костного ума приводит к нейтрофильному лейкоцитозу, эритроцитоз изображает следствием сгущения крови. Число натрия плазы снижается до 120 ммоль/л.
Лечение кетоацидотической комы
Уже на догоспитальном периоде рекомендуется стать внутривенное предисловие изотонического раствора для уничтожения дегидратации. При этом в раствор можно сложить 10-16 ЕД инсулина. От предисловия огромных дох инсулина подкожно следует сдержаться.
Все пациентки с крайней мерой кетоацидоза должны быть госпитализированы в отделение массированной терапии.
При гипергликемии до 33,3 ммоль/л рекомендуется поставить беспрерывную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 6-10 ЕД/ч. Если первый ярус глюкозы превышает 33,3 ммоль/л, перманентную внутривенную инфузию инсулина следует осуществлять со скоростью 12-16 ЕД/час.
Всякие 2-3 часа изготовляют контроль ватерпаса глюкозы в крови. Если через 4 часа число сахара в крови не уменьшилось на 30% от первого яруса, первую дозу инсулина наращивают в два раза.
Помимо инсулинотерапии значительным аспектом лечения кетоацидотической комы изображает инфузионная терапия, какая выполняется внутривенным предисловием раствора натрия хлорида при подмешивании к нему ( в обстоятельствах недостаточности калия) хлористого калия.
Декомпенсированный метаболический ацидоз следует поправить 4% раствором гидрокарбоната натрия из расчёта 2,5 мл/кг.
При восстановлении яруса глюкозы на метке 16,7 ммоль/л пересекают на внутривенное вступление 5% раствора глюкозы при подмешивании к ней 4 ЕД инсулина на всякий грамм включаемой глюкозы.